Produkter

Nukleoside-adenosinet virker på nerve- og kardiovaskulære systemer via A2A-receptoren (A2AR).Som reaktion på iltniveauet i væv reguleres adenosinplasmakoncentrationen især via dets syntese af CD73 og via dets nedbrydning af adenosindeaminase (ADA).Celleoverfladendopeptidase CD26 kontrollerer koncentrationen af ​​vasoaktive og antioxidante peptider og regulerer dermed ilttilførslen til væv og oxidativ stressrespons.Selvom overekspression af adenosin, CD73, ADA, A2AR og CD26 som reaktion på hypoxi er veldokumenteret, fortjener virkningerne af hyperoksiske og hyperbariske tilstande på disse elementer yderligere overvejelse.Rotter og en murin Chem-3-cellelinje, der udtrykker A2AR, blev udsat for 0,21 bar O2, 0,79 bar N2 (terrestriske forhold; normoxia);1 bar O2 (hyperoksi);2 bar O2 (hyperbar hyperoksi);0,21 bar O2, 1,79 bar N2 (hyperbari).Adenosin plasmakoncentration, CD73, ADA, A2AR ekspression og CD26 aktivitet blev adresseret in vivo, og cAMP produktion blev adresseret i cellulo.For in vivo betingelser, 1) hyperoxi nedsatte adenosin plasmaniveau og T-celleoverflade CD26 aktivitet, hvorimod det øgede CD73 ekspression og ADA niveau;2) hyperbar hyperoksi havde en tendens til at forstærke tendensen;og 3) hyperbari alene manglede signifikant indflydelse på disse parametre.I hjernen og i cellulo, 1) hyperoxi nedsatte A2AR-ekspression;2) hyperbar hyperoksi forstærkede tendensen;og 3) hyperbari alene udviste den stærkeste virkning.Vi fandt et lignende mønster med hensyn til både A2AR mRNA-syntese i hjernen og cAMP-produktion i Chem-3-celler.Et højt oxygenniveau havde således en tendens til at nedregulere den adenosinerge vej og CD26-aktivitet.Hyperbari alene påvirkede kun A2AR-ekspression og cAMP-produktion.Vi diskuterer, hvordan sådanne mekanismer udløst af hyperoxygenering gennem vasokonstriktion kan begrænse ilttilførslen til væv og produktionen af ​​reaktive iltarter.