N,N'-Methylenbisacrylamid Cas: 110-26-9 98% hvidt pulver
| Katalognummer | XD90231 |
| produktnavn | N,N'-methylenbisacrylamid |
| CAS | 110-26-9 |
| Molekylær formel | C7H10N2O2 |
| Molekylær vægt | 154,1665 |
| Opbevaringsdetaljer | 2 til 8 °C |
| Harmoniseret tarifkode | 29241900 |
Produkt specifikation
| Assay | >98 % |
| Vand uopløselig | <0,5 % |
| Udseende | Hvidt pulver |
| Uorganiske sulfater | <0,5 % |
| Kun til forskningsbrug, ikke til human brug | kun til forskningsbrug, ikke til brug for mennesker |
Den afgørende rolle for tumorassocierede fibroblaster (TAF) i cancerprogression er nu klar i ikke-småcellet lungecancer (NSCLC).Imidlertid er terapier mod TAF'er begrænset på grund af manglende forståelse for de undertypespecifikke mekanismer, der ligger til grund for deres akkumulering.Her blev de mekaniske (dvs. matrix-stivhed) og opløselige mitogene signaler, der driver akkumuleringen af TAF'er fra store NSCLC-undertyper: adenokarcinom (ADC) og pladecellekarcinom (SCC), dissekeret.Fibroblaster blev dyrket på substrater konstrueret til at udvise normal eller tumorlignende stivhed ved forskellige serumkoncentrationer, og kritiske regulatoriske processer blev belyst.I kontrolfibroblaster fra ikke-malignt væv øgede matrix-stivning alene fibroblastakumulering, og denne mekaniske effekt var dominerende eller sammenlignelig med den af opløselige vækstfaktorer op til 0,5 % serum.De stimulerende tegn på matrix-stivhed blev drevet af β1-integrin-mekano-sensing gennem FAK (pY397), og var forbundet med en posttranskriptionelt drevet stigning i β1-integrinekspression.Sidstnævnte mekano-regulatoriske kredsløb blev også observeret i TAF'er, men på en undertypespecifik måde, fordi SCC-TAF'er udviste højere FAK (pY397), β1-ekspression og ERK1/2 (pT202/Y204) end ADC-TAF'er.Desuden inducerede matrix-afstivning en større TAF-akkumulering i SCC-TAF'er (>50%) sammenlignet med ADC-TAF'er (10%-20%).I modsætning hertil var SCC-TAF'er stort set serumdesensibiliserede, hvorimod ADC-TAF'er kun reagerede på høj serumkoncentration.Disse resultater giver det første bevis på subtype-specifik regulering af NSCLC-TAF-akkumulering.Desuden understøtter disse data, at behandlinger, der sigter mod at genoprette normal lungeelasticitet og/eller β1-integrinafhængig mekanoregulering, kan være effektive mod SCC-TAF'er, hvorimod inhibering af stromal vækstfaktorsignalering kan være effektiv mod ADC-TAF'er. Denne undersøgelse afslører forskellige mekanismer, der ligger til grund for den unormale ophobning af tumor-understøttende fibroblaster i to store undertyper af lungekræft, som vil hjælpe med udviklingen af personlig behandling mod disse celler.
