I nærvær af 2,8 mM D-glucose øgede beta-D-glucosepentaacetat (1,7 mM) insulinfrigivelsen fra isolerede rottepancreas-øer mere end alfa-D-glucosepentaacetat.Ligeledes var den yderligere stigning i insulinproduktion fremkaldt af nateglinid (0,01 mM) højere i øer udsat for beta- i stedet for alfa-D-glucosepentaacetat.Omvendt, i nærvær af 2,8 mM uesterificeret D-glucose, øgede alfa-L-glucosepentaacetat, men ikke beta-L-glucosepentaacetat, insulinproduktionen signifikant.Den højere insulinotrope styrke af beta-anomeren af D-glucosepentaacetat faldt sammen med det faktum, at det signifikant øgede det parrede forhold mellem D-[U-14C]glucoseoxidation og D-[5-3H]glucoseudnyttelse, hvorimod alfa-D -glucosepentaacetat gjorde det ikke.Disse resultater fortolkes til at understøtte konceptet om, at stimuleringen af insulinfrigivelse af disse estere i vid udstrækning kan tilskrives deres direkte interaktion med en stereospecifik receptor, med præference for konfigurationen af C1, der er fælles for beta-D-glucosepentaacetat og alfa-L- glucosepentaacetat.
