Produkter

Iskæmisk slagtilfælde har vist sig at forårsage hypermetabolisme af glucose i den iskæmiske penumbra.Eksperimentelle og kliniske data indikerer, at infarktrelateret systemisk hyperglykæmi er et potentielt terapeutisk mål ved akut slagtilfælde.Imidlertid har kliniske undersøgelser, der sigter mod glukosekontrol ved akut slagtilfælde, hverken forbedret funktionelt resultat eller reduceret dødelighed.Derfor er yderligere undersøgelser af glukosemetabolisme i den iskæmiske hjerne berettiget. Vi brugte en rottemodel for slagtilfælde, der bevarer kollateral flow.Dyrene blev analyseret ved [2-(18)F]-2-fluor-2-deoxy-d-glucose-positronemissionstomografi eller magnetisk resonansbilleddannelse under 90 minutters okklusion af den midterste cerebrale arterie og i løbet af 60 minutter efter reperfusion.Resultaterne var korreleret til magnetisk resonansbilleddannelse af cerebral blodgennemstrømning, diffusion af vand, laktatdannelse og histologiske data om celledød og nedbrydning af blod-hjernebarriere. Vi opdagede en øget [2-(18)F]-2-fluor-2 -deoxy-d-glucoseoptagelse i iskæmiske områder, der bukker under for infarkt og i peri-infarktområdet.Magnetisk resonansbilleddannelse afslørede svækkelse af blodgennemstrømningen til iskæmiske niveauer i infarktet og en reduktion af cerebral blodgennemstrømning i peri-infarktområdet.Magnetisk resonansspektroskopi afslørede laktat i den iskæmiske region og fravær af laktat i peri-infarktregionen.Immunhistokemiske analyser afslørede apoptose og nedbrydning af blod-hjernebarriere i infarktet. Den øgede optagelse af [2-(18)F]-2-fluoro-2-deoxy-d-glucose i cerebral iskæmi afspejler højst sandsynligt hypermetabolisme af glukose og øget energi behov for iskæmisk og hypoperfunderet hjernevæv, og det forekommer under både anaerobe og aerobe forhold målt ved lokal laktatproduktion.Infarktrelateret systemisk hyperglykæmi kunne tjene til at lette glucoseforsyningen til den iskæmiske hjerne.Glykæmisk kontrol ved insulinbehandling kan påvirke denne mekanisme negativt.