DAPI (4,6-Diamidino-2-phenylindole dihydrochlorid) CAS:28718-90-3 99% gult pulver
| Katalognummer | XD90505 |
| produktnavn | DAPI (4,6-diamidino-2-phenylindole dihydrochlorid) |
| CAS | 28718-90-3 |
| Molekylær formel | C16H15N5 · 2HCl |
| Molekylær vægt | 350,25 |
| Opbevaringsdetaljer | Ambient |
| Harmoniseret tarifkode | 2933998090 |
Produkt specifikation
| Udseende | Gult pulver |
| Assay | 99 % min |
| Kun til forskningsbrug, ikke til human brug | Kun forskningsbrug, ikke til brug for mennesker |
Melatonin er involveret i mange fysiologiske funktioner, og det har forskellige virkninger på apoptose i normale celler og cancerceller.Imidlertid er mekanismen for dens antitumorroller ikke godt forstået.I denne undersøgelse viser vi, at melatonin forbedrer tunicamycin-induceret apoptose i humane brystcarcinom MDA-MB-231-celler.Melatonin opregulerer pro-apoptotisk protein Bim-ekspression på transkriptionelle niveauer i nærvær af tunicamycin.Melatonin hæmmer tunicamycin-induceret COX-2-ekspression i MDA-MB-231-celler.Desuden øger inhibering af COX-2-aktivitet ved anvendelse af COX-2-hæmmeren, NS398, tunicamycin-induceret apoptose.Interessant nok var disse effekter ikke forbundet med melatoninreceptorsignalveje.Pertussis-toksin (en generel Gi-proteinhæmmer) eller luzindol (en uspecifik melatoninreceptorantagonist) vendte ikke virkningen af melatonin.Derudover blokerede melatonin tunicamycin-induceret NF-KB transkriptionel aktivitet, p65 nuklear translokation og p38 MAPK aktivering.Melatonin-medieret p38 MAPK-hæmning bidrog til nedsat COX-2 mRNA-stabilitet.Tilsammen tyder vores resultater på, at melatonin forbedrer antitumorfunktionen gennem opregulering af Bim-ekspression og nedregulering af COX-2-ekspression i tunicamycin-behandlede MDA-MB-231-celler.
