D-Leucin Cas: 328-38-1 99% Hvidt pulver
| Katalognummer | XD90305 |
| produktnavn | D-Leucin |
| CAS | 328-38-1 |
| Molekylær formel | C6H13NO2 |
| Molekylær vægt | 131.17292 |
| Opbevaringsdetaljer | Ambient |
| Harmoniseret tarifkode | 29224985 |
Produkt specifikation
| Specifik rotation | -14 til -16 |
| AS | <1 ppm |
| Pb | <10 ppm |
| Tab ved tørring | <0,20 % |
| Assay | 99 % |
| Restprodukt ved antænding | <0,10 % |
| Cl | <0,020 % |
| Udseende | Hvidt pulver |
Miljøfaktorer, såsom kostens makronæringsstofsammensætning, kan have en stor indflydelse på risikoen for diabetes og metabolisk syndrom.I denne undersøgelse demonstrerer vi, hvordan en enkelt, simpel kostfaktor - leucin - kan modificere insulinresistens ved at virke på flere væv og på flere niveauer af metabolisme.Mus blev sat på en normal eller høj fedtdiæt (HFD).Leucin i kosten blev fordoblet ved tilsætning til drikkevandet.mRNA, protein og komplette metabolomiske profiler blev vurderet i de vigtigste insulinfølsomme væv og serum og korrelerede med ændringer i glucosehomeostase og insulinsignalering.Efter 8 uger på HFD udviklede mus fedme, fedtlever, inflammatoriske ændringer i fedtvæv og insulinresistens på niveauet af IRS-1-phosphorylering samt ændringer i metabolomisk profil af aminosyremetabolitter, TCA-cyklus-mellemprodukter, glucose og kolesterolmetabolitter , og fedtsyrer i lever, muskler, fedt og serum.Fordobling af diætleucin vendte mange af metabolitabnormaliteterne og forårsagede en markant forbedring i glukosetolerance og insulinsignalering uden at ændre fødeindtagelse eller vægtøgning.Øget diætleucin var også forbundet med et fald i leversteatose og et fald i inflammation i fedtvæv.Disse ændringer fandt sted på trods af en stigning i insulinstimuleret phosphorylering af p70S6 kinase, hvilket indikerer øget aktivering af mTOR, et fænomen, der normalt er forbundet med insulinresistens.Disse data indikerer, at beskedne ændringer i en enkelt miljø-/næringsstoffaktor kan modificere flere metaboliske og signaleringsveje og modificere HFD-induceret metabolisk syndrom ved at virke på et systemisk niveau på flere væv.Disse data tyder også på, at øget diætleucin kan være et supplement til behandling af fedme-relateret insulinresistens.
