Produkter

Genomudvikling i intracellulære mikrobielle symbionter er karakteriseret ved gentab, hvilket genererer nogle af de mindste og mest genfattige genomer, der er kendt.Som et resultat af gentab indeholder disse genomer almindeligvis metaboliske veje, der er fragmenterede i forhold til deres fritlevende slægtninge.Den evolutionære tilbageholdelse af fragmenterede metaboliske veje i de genfattige genomer af endosymbionter tyder på, at de er funktionelle.Det er dog ikke altid klart, hvordan de bevarer funktionaliteten.Til dato har de fragmenterede metaboliske veje for endosymbionter vist sig at opretholde funktionalitet gennem komplementering af værtsgener, komplementering med gener fra en anden endosymbiont og komplementering af gener i værtsgenomer, der er blevet horisontalt erhvervet fra en mikrobiel kilde, der ikke er endosymbiont.Her demonstrerer vi en fjerde mekanisme. Vi undersøger den evolutionære tilbageholdelse af en fragmenteret vej for det essentielle næringsstof pantothenat (vitamin B5) i ærtebladlusen, Acyrthos iphon pisum endosymbiosis med Buchnera aphidicola.Ved hjælp af kvantitativ analyse af genekspression præsenterer vi beviser for komplementering af Buchnera pantothenatbiosyntesevejen med værtsgener.Ved at anvende komplementeringsassays i en Escherichia coli-mutant demonstrerer vi endvidere funktionel erstatning af et pantothenatbiosynteseenzym, 2-dehydropantoat-2-reduktase (EC 1.1.1.169), med et endosymbiont-gen, ilvC, der koder for et substrat, har spekulerede tvetydige enzymundersøgelser. at manglende enzymtrin i fragmenterede endosymbiont metaboliske veje fuldendes af tilpasningsdygtige endosymbiont enzymer fra andre veje.Her demonstrerer vi eksperimentelt færdiggørelse af en fragmenteret endosymbiont vitaminbiosyntesevej ved rekruttering af et substrat tvetydigt enzym fra en anden vej.Derudover udvider dette arbejde vært/symbiont metabolisk samarbejde i bladlus/Buchnera symbiosen fra aminosyremetabolisme til at omfatte vitaminbiosyntese.