Rotter fik en enkelt dosis af planteoprindelse phenolisk antioxidant Quercetin (QC) i frie, liposomindkapslede og galactosylerede liposomindkapslede former 2 timer før hepatotoksisk dosis af carbontetrachlorid (CCl4, 40% v/v i olivenolie, 1 ml/kg b. .wt).Blandt de tre forskellige former for QC, der blev testet, gav kun galactosyleret liposomal QC signifikant beskyttelse mod CCl4-induceret leveroxidativ skade.Efter 24 timers injektion (SC) blev leverceller fra rotter fundet modtagelige for CCl4-induceret oxidativ skade, og den blev overvåget af den øgede mængde af konjugeret dien i levermembranen.Den dobbelte stigning i konjugeret dien ved induktion af CCl4 blev reduceret op til normalt niveau ved galactosyleret liposomal QC-forbehandling.Carbontetrachlorid inducerede membranskade i leverceller, og det blev bedømt ved blodserumpatologiske og levervævshistopatologiske undersøgelser.Membranbeskadigelse ved induktion af CCl4 blev yderligere evalueret ved det reducerede niveau af plasmamembran (PM) bundet enzym Na+/K+ ATPase-aktivitet, og det blev kun øget ved forbehandling af galactosyleret liposomalt QC.Carbontetrachlorid inducerede et væsentligt fald i både enzymatiske og molekylære endogene antioxidantniveauer i leverceller. Nedsættelsen af antioxidantsystemet i leverceller blev fuldstændig forhindret af en enkelt dosis galactosyleret lipsosomal QC før CCl4-behandling.Leveroptagelsen af QC blev estimeret efter 2 timer efter flavonoidinjektionen (8,9 mikromol/kg kropsvægt) (frie eller liposomale former), og 85% af den injicerede QC blev fundet i leveren i tilfælde af galactosyleret liposomal QC.Hvorimod kun 25 % af den injicerede dosis blev påvist i leveren, når en identisk mængde fri QC blev injiceret.Carbontetrachlorid inducerede også en ændring i membranfluiditet, og det blev evalueret ved et fald i membranens mikroviskositet.Fri QC-forbehandling resulterede ikke i nogen beskyttelse mod CCl4-induceret stigning i levermembranfluiditet, hvorimod galactosyleret liposomal QC udøvede en signifikant beskyttelse mod stigningen.Resultaterne af denne undersøgelse afslørede, at QC i galactosyleret liposom kunne udøve en betydelig beskyttelse mod CCl4-induceret hepatocellulær skade.
